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Qu’est-ce que la Paralysie Faciale ?
Le nerf facial (nerf VII), qui contrôle les muscles du visage, emprunte le canal osseux le plus long parmi les nerfs moteurs. C’est aussi le plus fréquemment affecté par une paralysie. On estime que 90 % des paralysies faciales résultent d’une pathologie atteignant ce nerf dans l’os temporal (l’os de l’oreille). Bien que la forme la plus répandue de paralysie faciale soit le « paralysie de Bell », provoquée le plus souvent par un processus spontanément réversible, d’autres facteurs (infections osseuses destructrices ou tumeurs de l’oreille moyenne) peuvent également susciter une paralysie. Comme ces troubles sont du ressort de l’oto-rhino-laryngologie (ORL), tout diagnostic de paralysie faciale devrait inciter à une consultation ORL.
Les fibres nerveuses du nerf facial destinées à la partie supérieure du visage (front, paupière) se dirigent à la fois vers l’hémiface homolatérale et, en partie, vers l’hémiface controlatérale. Au contraire, les fibres pour la partie inférieure du visage (joue, menton) croisent intégralement la ligne médiane pour innerver le côté opposé. Cela explique pourquoi une lésion cérébrale (au-dessus du noyau facial) n’atteint que la partie inférieure de l’hémiface controlatérale : la partie supérieure reste épargnée, étant aussi innervée par l’hémisphère cérébral sain. On parle alors de paralysie faciale centrale. En revanche, les paralysies survenant au niveau du tronc cérébral ou plus bas (dans le trajet même du nerf VII) sont dites paralysies faciales périphériques. Toutefois, il peut exister des exceptions : un trouble périphérique peut parfois épargner partiellement le front.
Le nerf facial sort du cerveau accompagné des nerfs vestibulaire et cochléaire (nerfs de l’équilibre et de l’audition) pour pénétrer dans l’os temporal. Une lésion dans cette région peut donc s’accompagner de plaintes auditives ou d’équilibre. Au fil de son trajet à travers l’os temporal, le nerf facial donne des rameaux innervant la glande lacrymale, le muscle de l’étrier (dans l’oreille moyenne), les 2/3 antérieurs de la langue pour le goût et les glandes salivaires submandibulaires. Puis, ressortant de l’os temporal, il chemine vers l’avant et traverse la glande parotide (située dans la joue), pour finalement se diviser en branches motrices destinées à la mimique faciale.
La présence ou l’absence de sécrétion lacrymale, de perception gustative sur la langue, ou encore la fonction du muscle de l’étrier contribuent à localiser le segment du nerf atteint.
Causes de la Paralysie Faciale
On distingue des paralysies faciales à évolution aiguë (qui surviennent rapidement) et des paralysies à évolution chronique-lente. Les causes les plus fréquentes sont listées ci-dessous.
Paralysies Faciales Aiguës
- Névrite du nerf facial
- Paralysie de Bell
- Herpès Zoster (zona otitique)
- Syndrome de Guillain-Barré
- Paralysie faciale auto-immune (maladie de Lyme)
- VIH/SIDA
- Maladie de Kawasaki
- Traumatismes
- Fractures de l’os temporal
- Barotraumatismes (variations de pression)
- Traumatismes obstétricaux (à la naissance)
- Otites moyennes (aiguës ou chroniques avec cholestéatome)
- Sarcoïdose
- Maladies neurologiques
Paralysies Faciales Chroniques et Progressives
- Tumeurs malignes
- Tumeurs de la parotide
- Métastases issues d’autres foyers cancéreux
- Tumeurs bénignes (tumeur glomique, schwannome)
- Otites moyennes chroniques (cholestéatome)
Traitement
Le traitement d’une paralysie faciale dépend de sa cause. L’objectif principal est de restaurer l’apparence normale du visage, la symétrie lors des mouvements volontaires, les expressions émotionnelles, ainsi que la fonction des muscles autour de la bouche, du nez et des yeux.
La Paralysie de Bell
On parle de paralysie de Bell lorsqu’aucune cause évidente (traumatisme, tumeur, infection, etc.) n’est décelée. Elle est souvent attribuée à un mécanisme viral ou auto-immun. Il s’agit d’une pathologie spontanément résolutive, non progressive, avec une récupération spontanée dans la majorité des cas. On estime que 80 à 90 % des patients récupèrent complètement, pouvant atteindre 95 à 100 % lorsque la paralysie n’est pas totale. En revanche, chez ceux dont la paralysie est complète, et dont les tests d’excitabilité nerveuse montrent plus de 90 % d’atteinte, le taux de guérison tombe à 50 %.
Le traitement de la paralysie de Bell repose sur l’administration de corticoïdes dans les quatre premiers jours, en l’absence de contre-indication, idéalement par voie intraveineuse puis orale sur deux semaines (avec diminution progressive des doses). Un protecteur gastrique est ajouté pour éviter les effets indésirables des corticoïdes sur l’estomac. Si l’on suspecte une origine virale, un antiviral par voie orale peut être associé. Durant la phase d’inactivité motrice, on peut recourir à de la chaleur, des massages et des exercices faciaux pour prévenir l’atrophie musculaire. Il convient également de protéger l’œil de la sécheresse et des ulcères cornéens (kératite) en utilisant des larmes artificielles ou des pommades oculaires.
En cas de contre-indication aux corticoïdes (diabète non contrôlé, grossesse, etc.), on peut employer un traitement visant à améliorer la microcirculation. Après trois semaines, si on note une amélioration, on poursuit le traitement. En l’absence d’évolution clinique, un électromyogramme (EMG) est réalisé. Si les signes de réinnervation sont perceptibles, on patiente ; si la conduction est totalement abolie sans signe de récupération, on effectue une IRM pour localiser précisément la lésion, pouvant justifier une chirurgie décompressive du nerf dans son canal osseux. Plus on tarde à intervenir, plus la récupération est incertaine. Ainsi, une prise en charge précoce et adéquate est essentielle.
Traumatismes
Les traumatismes représentent la deuxième cause la plus fréquente de paralysie faciale : fractures de l’os temporal, lésion iatrogène pendant une opération (lésion involontaire) ou traumatisme chirurgical inévitable. Les fractures de l’os temporal déclenchant immédiatement une paralysie laissent suspecter une section ou une lésion sévère du nerf. Une intervention chirurgicale en urgence (quelques heures ou jours) est alors nécessaire pour réparer ou libérer le nerf. En cas de paralysie qui s’installe après un certain délai, on pense plutôt à un œdème ou un hématome compressif dans le canal du nerf facial ; le traitement suit alors celui de la paralysie de Bell. Si la paralysie persiste malgré la corticothérapie, la chirurgie de décompression peut être envisagée.
Otites Moyennes (Aiguës ou Chroniques)
Lors d’une otite moyenne aiguë compliquée d’une paralysie faciale, on prescrit des antibiotiques par voie intraveineuse et on réalise une paracentèse (incision du tympan) pour drainer le pus accumulé dans l’oreille moyenne. On peut y associer des corticoïdes.
Dans les otites moyennes chroniques associées à une paralysie faciale, on redoute la présence d’un cholestéatome (un amas inflammatoire érosif). La paralysie est ici due à la pression de cette masse sur le nerf ou à un foyer inflammatoire localisé. Il s’agit d’une urgence chirurgicale.
Herpes Zoster Oticus (Syndrome de Ramsay Hunt)
Lié au virus Varicella-Zoster, il s’accompagne souvent de vésicules sur le pavillon de l’oreille, le cuir chevelu, le visage ou la lèvre. Par rapport à la paralysie de Bell, les lésions sont plus sévères et la dénervation plus complète. Les immunodéprimés y sont davantage exposés. Le taux de récupération complète est de 10 à 22 %. Le traitement comprend un antiviral spécifique et, par ailleurs, s’apparente à celui de la paralysie de Bell.
Autres causes non liées à l’Os Temporal
Les paralysies faciales peuvent résulter d’un traumatisme ou d’une tumeur de la glande parotide. Le traitement est alors chirurgical, adapté au diagnostic étiologique.